La carence en B12 (CB12) est à un haut risque thrombotique due à ses étiologies (maladie inflammatoire intestinale chronique, tuberculose intestinale, maladie cœliaque, maladie de Biermer) et aussi l’hyperhomocystéinémie secondaire. L’objectif de l’étude : décrire le profil clinique et étiologique des patients avec carence en B12 révélée par un événement thrombotique (ET).

Étude descriptive rétrospective s’étendant du 08/2023 au 10/2023 recrutant 10 cas de CB12 révélés parmi 120 patients consultant pour bilan étiologique de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) au sein du Service de médecine interne du CHU Ibn Sina.

Sept femmes. Médiane d’âge 42 ans (27–72). Deux antécédents de fausses couches et une malade sous œstroprogestatifs. Six thromboses veineuses (TV) de membre inférieur unilatéral : 5 profondes et 1 superficielle. Quatre TV insolites : 2 veines porte, 1 spléno-mesaraïque et 1 cave inférieure. Anémie macrocytaire chez 6 avec Hb moyenne 10,47g/dL, hyperhomocystéinémie (moyenne 20umol/L) et CB12 chez tous. Reste du bilan de malabsorption perturbé chez 4. CB12 a été expliquée par la maladie de Crohn chez 4 patients, maladie de Biermer chez 2, tuberculose (TBK) intestinale chez 2, maladie cœliaque chez 1 et syndrome de dissociation de la vitamine B12 et de ses protéines porteuses 1. Le reste du bilan étiologique de MTEV est négatif : le bilan néphrotique et hépatique, la protéine C,S, antithrombine III, anticorps antiphospholipides, le bilan cardiaque et néoplasique. Anticoagulant curatif rivaroxaban pendant un minimum de 6 mois avec substitution en B12 en sous-cutanée initiés chez tous et traitement spécifique de la pathologie (régime sans gluten dans la maladie cœliaque, traitement antibacillaire dans la TBK et un traitement par anti-TNF pour le Crohn). L’évolution était favorable chez tous.

L’hyperhomocystéinémie secondaire à la CB12 conduit à des ET artérielles et veineuses. Les mécanismes expliquant ce caractère pro-thrombotique : l’activation de l’agrégation plaquettaire, la cascade de coagulation, l’induction de lésions endothéliales et l’augmentation du stress oxydatif sur le système vasculaire. La maladie cœliaque, les MICI, la TBK considérées elles-mêmes comme pathologies pro-coagulantes font partie des causes les plus fréquentes de la CB12.

Notre étude confirme le caractère multifactoriel de la MTEV et nous incite à être rigoureux dans notre approche étiologique devant tout ET.